Agregarea indusă cu adrenalină este scăzută. Agregarea trombocitelor - ce este? Norme de agregare a trombocitelor în sânge și abateri
in magazinul online: 10% reducere!
in laborator:
850freca
Expres
1 700frecacostul este indicat fără a se lua în considerare costul prelevării probelor de material biologic
Adauga in cosPentru a evalua funcția trombocitelor, laboratoarele CIR efectuează o analiză pentru agregarea trombocitară indusă
Disponibilitatea rezultatelor analizei
Regulat*:în aceeași zi (supus livrării înainte de ora 12.00, în Podolsk până la ora 11.00)
Pe stomacul gol, la cel puțin 8 ore după ultima masă. La 1 lună după încheierea administrării lekului. medicamente care afectează coagularea sângelui, cu excepția cazului în care este prescris altfel de medic.
Metode de execuție și teste
Agregometrie optică. Cantitativ, %
Timp de pregătire pentru analize în modul expres (Cito)
| Timpul de livrare | pregătire | |
|---|---|---|
| Zilele saptamanii | Weekend-uri | |
| Clinică la Laboratorul CIR din Dubrovka | ||
| 08:00-17:00 | 09:00-17:00 | 2-4 ore |
| Maryino, Novokuznetskaya, Voikovskaya | ||
| 08:00-12:00 | 09:00-12:00 | 4-6 ore |
| Butovo | ||
| 08:00-12:00 | 09:00-12:00 | până la ora 17:00 |
| Podolsk | ||
| 08:00-09:00 | 09:00-10:00 | până la ora 15:00 |
| 09:00-11:00 | 10:00-11:00 | până la ora 17:00 |
Pentru ce este
- în caz de avort spontan,
- încercări nereușite de FIV,
- complicații severe ale sarcinii în istorie,
- infertilitate de origine necunoscută și
- cu sângerare crescută: vânătăi ușoare, menoragie, sângerări nazale.
Valoarea analizelor
Pentru a evalua funcția trombocitelor în laboratoarele CIR, se efectuează o analiză pentru agregarea trombocitară indusă. Se efectuează pe un agregometru automat. Deoarece acest test se modifică dramatic atunci când se administrează medicamente care afectează coagularea sângelui (agenți antiplachetari, cum ar fi Aspirina, Thrombo ACC, anticoagulante, cum ar fi heparina), este recomandabil să îl luați înainte de a lua aceste medicamente. Pentru fiecare diagramă de agregare, asistentul de laborator emite o concluzie.
Curba de agregare evaluează amplitudinea agregării, forma curbei, prezența uneia sau două unde și prezența dezagregării.
Pe eșantionul dat, sunt indicate următoarele: 1 - repunerea la zero a dispozitivului, 2 - înainte de adăugarea inductorului, 3 - vârf asociat cu diluarea probei de către inductor, 4 - începutul numărătorii inverse, primul val, 5 - al doilea val, 6 - dezagregare.
Informații importante: combinația dintre consumul de alimente, medicamente din plante și suplimente nutritive care conțin componente din această listă, cu administrarea de agenți antiplachetari (tromboASS) și anticoagulante (heparină) este o combinație periculoasă în ceea ce privește riscul de sângerare (categoria D conform FDA). clasificare). Riscul de sângerare în majoritatea cazurilor depășește beneficiul potențial.
În laboratoarele CIR, agregarea trombocitară se realizează cu următorii inductori:
- agregare cu ADP;
- agregare cu acid arahidonic;
- Agregarea cu adrenalina (epinefrina);
- Agregarea cu ristocetină.
Primii trei inductori fac posibilă evaluarea funcției trombocitelor din diferite unghiuri, se completează reciproc. Agregarea cu ristocetină face posibilă suspectarea unei afecțiuni hemoragice periculoase - boala von Willebrand (deficiența factorului von Willebrand). Atunci când planificați o sarcină, această analiză este importantă pentru a elimina riscul de sângerare în timpul nașterii.
Agregare cu ADP (undă albastră) și acid arahidonic (undă neagră). Răspunsul de agregare este redus brusc. Practic nu există dezagregare.
Agregarea cu ADP.
Răspunsul de agregare este redus. Nu există dezagregare.
Cum să treci testele în laboratoarele CIR?
Pentru a economisi timp, plasați o comandă pentru analiză în Magazin online! Dacă plătiți o comandă online, obțineți o reducere 10% pentru toata comanda!
Materiale conexe
Trombocitele sunt celule în formă de placă care sunt responsabile de coagularea sângelui și a altor fluide corporale. Celulele nu au culoare și sunt implicate în procesele hemostatice, protectoare ale corpului în caz de leziune sau cursul unui proces patologic. Procesul prin care apar plasturi de trombocite se numește agregare. În orice proces, este necesară o măsură când trombocitele au tendința de a se hiperagrega, acest lucru amenință o persoană cu apariția unor cheaguri nedorite - cheaguri de sânge, dintre care majoritatea pot fi extrem de periculoase și pot provoca moartea.
Important! Problema coagulării sângelui este extrem de periculoasă, de aceea este important să cunoaștem nivelul acesteia în anumite leziuni sau patologii.
feluri
Starea de agregare a trombocitelor are mai multe tipuri, în funcție de nivel:
- Neașteptat (spontan). Apare în condiții artificiale, când sângele este încălzit în laborator la peste 37 de grade.
- Cauzat (indus). Materiale suplimentare sunt introduse în testul de sânge de laborator pentru a lipi trombocitele împreună. Este folosit pentru a diagnostica anumite boli.
- Moderat. Agregarea naturală caracteristică femeilor în timpul sarcinii. Sângele placentar are o astfel de agregare.
- Scăzut. O afecțiune periculoasă caracterizată prin incapacitatea sângelui de a îndeplini funcțiile de a proteja organismul de sângerare.
- A crescut. O afecțiune periculoasă caracterizată printr-un procent ridicat de cheaguri de sânge, care duce la blocarea și ruperea vasului. Riscul de atacuri de cord și afecțiuni de accident vascular cerebral crește.
Un mare pericol este starea trombocitelor cu niveluri scăzute și ridicate de agregare. Prin urmare, este atât de important să monitorizați starea acestui indicator de sânge.
Hiperagregarea
Odată cu agregarea trombocitară crescută, sângele devine foarte vâscos, rata fluxului sanguin scade, ceea ce afectează toate sistemele corpului uman.
În unele condiții patologice, o creștere a agregării este considerată norma, dar este și motivul pentru studii frecvente ale nivelului de coagulare. Această abordare necesită diabet zaharat, cancer, boli vasculare, crescute presiunea arterială.
Important! Complicațiile hiperagregării vasculare sunt accidentul vascular cerebral, atacul de cord, tromboza venoasă.
Indicații pentru analiză
Este necesară efectuarea unui test de coagulare a sângelui în unele cazuri:
- Dacă bănuiți o tulburare de sângerare (echimoze frecvente și vânătăi).
- Înainte de operație.
- Cu procese patologice în sistemul cardiac, respirator sau vascular.
- Eșec în sistemul imunitar.
- Monitorizarea periodică a cursului sarcinii.
Controlul asupra vâscozității sângelui este, de asemenea, necesar pentru selectarea medicamentelor care reduc sau cresc agregarea trombocitelor.
Analize de sange
Starea de agregare a trombocitelor, examinată prin eșantionare analiza generala sânge. Sau mai mult rezultat exact dă agregare artificială a trombocitelor, cu ajutorul unor substanțe suplimentare - stimulente.
Atenţie! În pregătirea pentru intervenție chirurgicală, testele de coagulare a sângelui sunt obligatorii.
Instruire
Merită să vă pregătiți special pentru un test de coagulare a sângelui, astfel încât rezultatul să nu fie distorsionat sau stricat. Următoarele reguli vor ajuta la obținerea unor indicatori precisi ai agregării trombocitelor în sânge:
- Cu o săptămână înainte de prelevare, utilizarea medicamentelor care afectează vâscozitatea sângelui, cum ar fi acidul acetilsalicilic (aspirina), trebuie întreruptă.
- Analiza se efectuează pe stomacul gol. Orice aliment poate afecta compoziția și vâscozitatea sângelui.
- Înainte de testare, trebuie să vă odihniți și să excludeți orice sarcină.
- Ar trebui să excludeți utilizarea băuturilor alcoolice și de cafea, să renunțați la fumat și să mâncați usturoi (conține o cantitate imensă de zaharuri care afectează agregarea trombocitelor).
- Verificați orice afecțiuni patologice, precum și orice proces infecțios și inflamator. Răceala obișnuită poate face ajustări la rezultatul analizei.
- Evitați consumul de lichide cu o oră înainte de prelevare.
Preluarea analizei
Prelevarea de probe are loc dimineața devreme. Metoda de determinare a agregării trombocitelor nu este complicată, dar are mai multe tipuri.
- Metoda Lee-White. Sângele din eprubetă este încălzit la 37 de grade și viteza de scurgere a sângelui (aproximativ 3 ml) este măsurată pentru o anumită perioadă de timp. Se folosește sânge venos.
- metoda lui Sukharev. Se folosește sânge de la degete. Cu ajutorul unei eprubete speciale, care este înclinată conform anumitor reguli, se calculează rata de scurgere a sângelui.
- Coagulograma. Un dispozitiv medical special este utilizat pentru a analiza agregarea trombocitară.
Cea mai precisă metodă de studiere a vâscozității sângelui este un test indus (folosind lianți suplimentari).
Norme și valori
Agregarea trombocitelor este măsurată ca procent. O persoană sănătoasă are o rată de agregare de 30-75%. Acest lucru indică cursul normal al procesului de transfer de oxigen către țesuturile tuturor organelor corpului și vâscozitatea normală a sângelui.
După analiză (câteva zile), este emisă o transcriere, care înregistrează:
- E timpul pentru curgerea sângelui. Norma este de aproximativ 3 minute.
- Coagularea sângelui. Până la 20%.
- timpul de agregare. Pentru sânge dintr-o venă până la 10 min.
- Indicele de protrombină (este raportul dintre timpul de coagulare a plasmei normale (de control) și timpul de coagulare a sângelui unei persoane bolnave). Norma este de 92-106%.
- Timpul de trombină (caracteristic vitezei de tranziție a fibrinogenului la fibrină sub acțiunea trombinei). Norma 14-19 sec.
- Fibrinogen (proteina plasmatică care favorizează procesul de coagulare a sângelui) (norma este de la 2 la 4 g/l).
- Timp parțial de tromboplastină activat (normal 30-40 sec).
- Aderența (aderența suprafețelor trombocitelor) de la 21 la 50%.
Important! Interpretarea analizei trebuie să fie încredințată unui specialist, deoarece chiar dacă aveți tabele de norme, doar un medic va putea citi imaginea completă.
Tratamentul abaterii
Datorită pericolului și agregării trombocitelor crescute și scăzute, tratamentul trebuie efectuat imediat.
Cel mai adesea, pentru tratament eficientîncălcări ale vâscozității sângelui, utilizați medicamente medicale speciale care pot subțire sau invers să lege sângele. etnostiinta oferă, de asemenea, multe plante medicinale care pot controla nivelul de agregare a trombocitelor. Exemplele de plante includ trifoiul dulce, bujorul, portocala proaspătă, ghimbirul și ceai verde, urzica, ulei de susan, suc de sfecla.
Atenţie! Hiperagregarea se pretează bine la corectare atunci când se utilizează regimul corect de băut.
Hipoagregarea se tratează cu o dietă, cu selecția produselor necesare. Este necesar un consult medical.
Prevenirea
Pentru a menține starea normală a sângelui, ar trebui să monitorizați regimul de băut, pt persoana sanatoasa 40 ml de apă pură la 1 kg de greutate. Hrana proaspătă echilibrată este necesară pentru prevenirea tuturor patologiilor organismului. Moderat exercițiu fizic va ajuta nu numai la întărirea corpului, ci și la aducerea tuturor proceselor corpului la o stare normală.
Diagnosticul în timp util va ajuta la evitarea complicațiilor bolilor și patologiilor corpului. Agregarea trombocitelor este un indicator foarte bun al diferitelor procese din corpul uman, deci analiza coagularii este foarte orientativa.
Procesul fiziologic de lipire a celulelor sanguine, care sunt celule trombocitelor, atașarea lor de pereții vaselor de sânge este agregarea trombocitară.
Acest mecanism este necesar pentru formarea unui cheag de sânge - un tromb care previne pierderea masivă de sânge.
Trombocitele, sau cum sunt numite și - trombocitele, sunt o componentă importantă a fluxului sanguin.
Aceste celule reduc intensitatea sângerării în caz de deteriorare a vasului și accelerează vindecarea zonelor deteriorate.
Mecanismul acțiunii lor este simplu: atunci când pereții vasculari se perforează și apare un lumen, trombocitele formează un tromb, care închide afectarea existentă a peretelui vascular.
Aceasta oprește sângerarea din locul lumenului, reduce deteriorarea vaselor învecinate și reduce timpul necesar pentru strângerea locului de perforare.
Trombocitele se formează în măduva osoasă roșie din megacariocite. Procesul apariției lor în organism este reglat de hormonul trombopoietină, care produce organe interne precum rinichii și ficatul, precum și muschii scheletici organism.
Cu cât mai multe trombocite în sânge, cu atât procesul de agregare a acestora este mai puternic, dar se exprimă un număr crescut de celule, ceea ce duce la faptul că aderența trombocitelor devine prea activă.
Această condiție poate fi atribuită patologică pentru organism, deoarece formarea crescută de trombi poate duce la consecințe grave asupra sănătății.
Blocarea vaselor de sânge sănătoase de către un cheag de sânge poate amenința accidentul vascular cerebral și atacul de cord.
Un nivel redus de agregare a trombocitelor amenință cu sângerare severă chiar și cu leziuni minore.
Când rata de aderență tinde să fie extrem de scăzută, spontan hemoragie internă asociată cu fragilitatea pereților vasculari.
O atenție deosebită asupra proceselor de agregare în sânge trebuie acordată femeilor în timpul sarcinii.
Un nivel scăzut de agregare a trombocitelor este periculos pentru apariția sângerării uterine în timpul nașterii sau în perioada postpartum.
Creșterea agregării trombocitelor nu este mai puțin periculoasă: creșterea formării trombilor este cauza avorturilor spontane în primul trimestru de sarcină și întârzierea creșterii fetale în al doilea și al treilea.
Efectuarea unui test de sânge pentru agregarea trombocitelor va ajuta să aflați dacă norma celulelor din sânge este ruptă, iar medicii vor sugera tratamentul adecvat.
Este mai ușor să faci față creșterii sau scăderii agregării trombocitelor înainte de sarcină, deoarece nu există restricții cu privire la terapia medicamentoasă administrată unei femei.
Cu toate acestea, pentru a se asigura că rata de agregare a trombocitelor este în regulă, este necesar nu numai pentru cele care intenționează să rămână însărcinate, ci și pentru orice persoană căreia îi pasă de sănătatea lor.
Orice abatere de la indicatorii normali de agregare poate dăuna foarte mult organismului.
Creșterea sau scăderea agregării trombocitelor poate să nu se manifeste în exterior, dar consecințele unor astfel de afecțiuni sunt foarte grave.
Studii clinice ale agregării trombocitelor
Există mai multe metode pentru a determina nivelul de agregare a trombocitelor în sânge. Principalele sunt diagnosticele de laborator spontane și induse.
Metoda spontană este o determinare a nivelului de coagulare a sângelui fără adăugarea de substanțe chimice la materialul biologic care sunt inductori ai procesului de aglutinare, adică formarea de cheaguri de sânge.
Pentru a efectua acest tip de studiu de laborator, sângele pacientului obținut în timpul prelevării materialului este pur și simplu plasat într-o eprubetă a unui dispozitiv de diagnosticare care menține o temperatură constantă.
În condiții apropiate de regimul de temperatură al corpului (37⁰ C), sub influența condițiilor externe, de exemplu, de la contactul cu aerul, are loc un proces natural de formare a cheagurilor de sânge în produsul sanguin rezultat, adică coagularea.
Fotometria este utilizată pentru a calcula nivelul de aglutinare.
Agregarea trombocitară indusă este o tehnică care vizează determinarea nivelului de aderență a trombocitelor.
În cursul unui studiu de laborator, în sângele recoltat pentru analiză se adaugă reactivi, având o compoziție similară cu celulele care declanșează formarea cheagurilor de sânge.
Acest mecanism este aglomerarea trombocitelor sau aglutinarea lor. Substanțele care declanșează o reacție de protecție a trombocitelor sunt adenozin difosfat (ADP), colagenul, ristomicina, serotonina, adrenalina, acidul arahidonic.
Toți acești inductori ai procesului de aglutinare sunt prezenți în pereții vasculari și declanșează procesul de aderență în interiorul corpului.
Un astfel de studiu ajută la determinarea dacă norma agregării trombocitelor este încălcată, precum și la identificarea stărilor patologice ale hematopoiezei și ale sistemului cardiovascular.
Nivelul de aglutinare este determinat de fotometrie: undele luminoase sunt trecute prin plasma sanguină de două ori - înainte și după aplicarea substanțelor de inducție.
Pregătire pentru analiză și decodare
Prelevarea de sânge pentru diagnosticul de laborator se efectuează dintr-o venă. Pentru ca analiza să fie corectă și obiectivă, pacientul trebuie să urmeze câteva recomandări de pregătire pentru colectarea materialului biologic.
Doar respectarea regulilor de mai jos garantează un rezultat al analizei calitative.
În primul rând, ar trebui să urmați o dietă specială timp de câteva zile înainte de analiză. Subtilitățile dietei în fiecare caz vor fi explicate de către medicul curant care a scris trimiterea pentru studiu.
În al doilea rând, cu o zi înainte de diagnosticul clinic, trebuie să încetați să utilizați produse care conțin cofeină, băuturi alcoolice, usturoiul și nicotina, deoarece au proprietăți imunostimulatoare și, prin urmare, pot afecta rezultatul analizei.
Și în al treilea rând, cu 8 ore înainte de prelevarea de sânge, este recomandat să excludeți din dietă alimentele bogate în grăsimi și să nu luați medicamente.
Dacă medicația este necesară pentru susținerea vieții, atunci acest lucru trebuie discutat cu medicul curant în prealabil pentru o posibilă ajustare a rezultatelor de laborator obținute.
Decodificarea analizei este destul de simplă; în urma unui studiu clinic, va fi indicat nivelul de agregare a trombocitelor în procente.
În funcție de substanța utilizată pentru a începe procesul de aglutinare, rata va varia. Agregarea trombocitelor cu ADP sugerează că rata de coagulare va fi în intervalul de la 30,7 la 77,7%.
Ca rezultat al analizei cu colagen, aderența ar trebui să fie de la 46,4 la 93,1%. Reacția cu ristomicina ar trebui să dea în mod normal valori de la 30,0 la 60,0%.
Agregarea trombocitelor cu adrenalină cu un conținut normal de trombocite din sânge se încadrează în intervalul de la 35,0 la 92,5%.
Un exces al nivelurilor normale de aglutinare se numește hiperagregare plachetar, iar un nivel redus se numește hipoagregare.
Nivel crescut de agregare
Hiperagregarea trombocitară, ca și hipoagregarea, se referă la condițiile patologice ale corpului uman.
Când nivelul normal de aglutinare din sânge este depășit, se formează cheaguri de sânge în exces. Sângele devine vâscos, este transportat mai lent de fluxul sanguin și se pliază rapid.
Coagulabilitatea crescută, de regulă, este caracteristică persoanelor de vârstă matură, dar copiii sunt, de asemenea, în prezent predispuși la hiperagregarea trombocitelor.
Încălcarea procesului de aglutinare la un copil este o tulburare gravă care necesită monitorizare constantă.
Bolile însoțite de hiperagregarea trombocitară includ diabetul zaharat, hipertensiunea arterială, leziunile oncologice ale rinichilor și stomacului, leucemia, formațiunile aterosclerotice în vase și trombocitopatia.
La rândul său, procesul hipertrofiat de formare a trombului într-o stare neglijată este plin de consecințe precum accident vascular cerebral, atac de cord și tromboză.
Terapia terapeutică pentru hiperagregarea trombocitară include medicamente și o dietă specială.
Numirea anumitor medicamente nu poate fi efectuată independent. Orice medicament trebuie luat numai după consultarea unui specialist.
Primul ajutor pentru creșterea coagularii sângelui este administrarea de aspirină. Medicamentul are capacitatea de a subțire sângele și de a facilita procesul de trecere a acestuia prin vase.
Aspirina previne formarea de noi cheaguri de sânge. În plus, terapia medicamentoasă pentru hiperagregarea trombocitelor implică utilizarea de anticoagulante care împiedică procesul de aglutinare rapidă, medicamente care dilată vasele de sânge și analgezice.
Schimbarea dietei începe cu o creștere a aportului de lichide. Echilibrul de apă din organism contribuie la subțierea naturală a sângelui.
Cantitatea de lichid consumată pe zi ar trebui să fie de doi litri sau mai mult. Ar trebui să fie normal bând apă fara aditivi. Ceaiul, cafeaua și alte băuturi în balanța apei nu sunt luate în considerare.
Fructele de mare, citricele, usturoiul și ierburile, legumele, ghimbirul sunt introduse în dietă. Hrișca, rodia și aronia sunt excluse din meniu.
Scăderea coagularii trombocitelor
Hipoagregarea trombocitelor, în care, dimpotrivă, formarea cheagurilor de sânge este dificilă, poate duce la sângerări severe.
Un nivel redus de aglutinare poate fi dobândit fie ca urmare a unor boli, fie ereditar.
Bolile caracterizate prin coagulare slabă a sângelui includ leucemia, insuficiența renală, disfuncția glanda tiroida, anemie.
În plus, hipoagregarea trombocitară poate fi declanșată de boli infecțioase și virale, luând unele medicamente, chimioterapie.
Principala modalitate de a trata coagularea slabă este o dietă care include hrișcă, pește, carne roșie, ficat de vită, brânzeturi, ouă și o varietate de verdețuri.
Pentru a preveni hipoagregarea trombocitară, se recomandă abandonarea medicamentelor care promovează aglutinarea crescută, în special, Aspirina, Troxevasin, Paracetamol, Ibuprofen, Eufillin și o serie de antidepresive.
Tratamentul cazurilor grave de hipoagregare trombocitară, când nivelul de coagulare tinde la un nivel critic scăzut, măsurile terapeutice sunt efectuate într-un cadru spitalicesc al unei instituții medicale.
Pacienților li se prescriu medicamente orale (Emosynta, Dicinon, acid tranexamic), injecții intravenoase cu acid aminocaproic 5%, injecții intramusculare Adenozin trifosfat.
Sângerarea masivă, care nu poate fi oprită din cauza coagulării slabe, este oprită cu o transfuzie de masă trombocitară donatorului.
Detectarea în timp util a abaterilor de la agregarea normală a trombocitelor va ajuta la evitarea consecințelor grave asupra sănătății.
Terapia prescrisă în mod corespunzător ajută la restabilirea nivelului de coagulare a sângelui și la prevenirea dezvoltării ulterioare a stărilor patologice.
Trombocitele, celulele sanguine lamelare care sunt incolore și sunt responsabile pentru coagularea sângelui și pentru protejarea organismului de sângerare în timpul leziunilor tisulare. În timpul diagnosticului, fiecare parametru este examinat în laborator. Ca urmare a unui test de sânge, sunt indicați indicatori cantitativi și calitativi ai celulelor, agregarea trombocitară. Pe baza datelor obținute, medicul poate trage o concluzie despre starea de sănătate a pacientului.
Coagularea sângelui
Situația cunoscută de toți, când sângele se coagulează și sângerarea se oprește, are propriile norme pentru viteza de coagulare. Dar ce este agregarea trombocitară? Aceasta este capacitatea celulelor lamelare de a se uni într-una, formând un tromb, care închide peretele deteriorat al vaselor de sânge. Când țesutul este deteriorat, trombocitele individuale se deplasează prin fluxul sanguin până la locul leziunii. Datorită caracteristicilor lor, celulele sunt capabile să se lipească între ele (aderență) și să se atașeze de vas. În primul rând, celulele lamelare se unesc într-un cheag (tromb), acesta acoperă rana și apare o „crustă” pe piele. Așa are loc aderența și agregarea trombocitelor la o persoană sănătoasă.
Dacă rata de agregare este redusă, celulele sanguine lamelare nu se lipesc între ele și nu pot preveni sângerarea. Chiar și leziunile minore ale țesuturilor pot duce la pierderi mari de sânge. Leziunile grave amenință direct viața. Până când procesul de adeziv va reveni la normal, medicii recomandă tratarea oricăror obiecte de perforare și tăiere cu prudență, evitând orice rănire. Sângerări frecvente poate provoca anemie și malnutriție.
Dacă celulele sanguine lamelare au o aderență crescută între ele, există o amenințare cu formarea de cheaguri de sânge în interiorul vaselor de sânge, ceea ce poate duce la blocarea venelor. În acest caz, rezultatul unui test de sânge va arăta că agregarea trombocitelor este crescută. Această afecțiune este cunoscută sub numele de coagulare a sângelui sau hiperagregare trombocitară. bătrânețe, și supraponderal pacienții cresc posibilitatea apariției cheagurilor de sânge. O rată ridicată crește riscul de accident vascular cerebral, atac de cord, boli de inimă.
Test de sange
Agregarea trombocitelor și ceea ce este aceasta se reflectă în mod clar în procesul de testare. Norma și încălcările indicatorului sunt, de asemenea, imediat vizibile. În condiții de laborator, coagularea sângelui folosește reactivi medicali care accelerează procesul de unire a trombocitelor.
Pe baza reacției se fac calcule și se poate trage o concluzie despre starea de sănătate a pacientului.
Fiabilitatea rezultatelor analizei este influențată nu numai de asistentul de laborator și de analizorul de agregare plachetar, ci și de pacientul însuși. Înainte de a face un test de sânge, trebuie să vă pregătiți pentru acesta. Testul se efectuează pe stomacul gol (cel mai adesea între orele 7 și 10 dimineața) într-un laborator privat și o clinică publică. Cu câteva zile înainte de examinare, trebuie să respectați dieta recomandată de medic.
- Cu 24-48 de ore înainte de test, excludeți orice produse stimulatoare (cafea, ceai negru puternic, băuturi energizante, alcool etc.)
- Nu mai luați medicamente (după consultarea unui medic) care pot afecta agregarea
- Cu 12 ore înainte de test, nu puteți mânca alimente, aveți voie să beți doar apă
- Stresul excesiv și anxietatea înainte de a dona sânge pot denatura rezultatele
- Nu se recomandă donarea de sânge în prezența unei inflamații, a unei răceli sau în timpul menstruației.
În laboratoarele dotate cu echipamente moderne, multe analize sunt efectuate automat, iar rezultatele sunt calculate de un computer. Un analizor special de agregare a trombocitelor monitorizează și numără celulele. Acest dispozitiv nu numai că facilitează munca personalului de laborator, dar îmbunătățește și calitatea cercetării. Dar și cu utilizarea tehnologii moderneîn cazuri rare, există erori, iar rezultatul studiului poate fi invalidat. Există următoarele tipuri de agregare:
- Agregarea trombocitară spontană. Nu se folosesc reactivi pentru determinare, proba este pur și simplu încălzită la o anumită temperatură.
- Agregarea trombocitară indusă. Prelucrarea probelor se realizează cu ajutorul unei substanțe - un inductor.
- A crescut. Amenință cu riscul apariției cheagurilor de sânge, se manifestă fizic sub formă de edem și alte manifestări.
- Redus. Poate indica boli de sânge, manifestate fizic prin apariția de vânătăi, vânătăi etc.
- Moderat. Apare la femeile însărcinate.
Norme stabilite
Procesul prea activ de aderență a celulelor sanguine lamelare se numește hiperagregare trombocitară. Puteți determina abaterea folosind un test de sânge venos. Clinicile folosesc diverși reactivi pentru a efectua studiul: adenozin difosfat (agregare ADP), acid arahidonic, serotonină, ristomicina și altele. Ca urmare a unui test de sânge pentru agregarea trombocitelor în diferite laboratoare medicale, norma va avea o valoare diferită.
- Agregarea trombocitelor cu ADP are o rată normală de 30,7–77,7%
- Norma pentru cercetarea cu ristomicina este de 30-60%
- Agregarea trombocitară cu adrenalină 35–92,5%
- Agregarea trombocitelor cu colagen este normală 46,4–93,1%
Inductorii pentru agregarea trombocitelor diferă și în concentrația substanței. De obicei, în urma analizei, este indicată norma adoptată pentru un anumit reactiv, ținând cont de compoziția și producătorul acestuia. Prin urmare, medicii nu recomandă împărtășirea rezultatelor testelor lor cu alți pacienți. Diferite procente obtinute metode diferite, poate reprezenta de fapt aceeași valoare. Un test de sânge în timpul sarcinii poate arăta o anomalie. În cele mai multe cazuri, această situație este normală, iar indicatorul se normalizează după naștere.
Rata crescuta
Dacă studiul agregării trombocitelor a determinat un nivel ridicat al parametrului studiat, trebuie să consultați imediat un medic și să începeți tratamentul. La prima vedere, un indicator nesemnificativ care reflectă aderența celulelor lamelare între ele este de fapt foarte important. Agregarea trombocitară mare nu trebuie ignorată. Conform statisticilor, fiecare al 250-lea pacient moare din cauza trombozei.
Pentru tratament se folosesc inhibitori ai agregării trombocitelor, diluanți ai sângelui. După o examinare suplimentară, pacientului i se prescriu anticoagulante, vasodilatatoare sau novocaină și analgezice.
Substanțele care subțiază sângele nu se găsesc doar în medicamente. Utilizarea anumitor alimente (ghimbir, usturoi, fructe de mare, citrice etc.) contribuie la normalizarea indicatorului. La discreția medicului, pacientului i se poate prescrie o dietă terapeutică. Decocturile de trifoi dulce și rădăcină de bujor s-au dovedit bine.
Rată redusă
Normalizarea indicatorului se realizează cu ajutorul expunerii la medicamente și dieta terapeutica. Există eficiente remedii populareși preparatele homeopatice, totuși, orice remediu trebuie luat numai după consultarea medicului. Un nivel scăzut de agregare este cel mai adesea cauzat de bacterii sau infecții virale. Uneori, este o lipsă de nutriție cauzată de foame sau de o dietă dezechilibrată.
Tratament medicamentele numit cu o abatere semnificativă de la norma acceptată. În unele cazuri, pacientul este internat. Farmaciile au o gamă largă de medicamente („Dicinon”, „Imunoglobulină”, „Prednisolone”, etc.) într-o gamă largă de prețuri.
Pentru a verifica eficacitatea tratamentului, se face un test de agregare a trombocitelor la fiecare câteva zile sau săptămâni, conform indicațiilor medicului. Indicatorul este măsurat în dinamică, de mai multe ori pe parcursul tratamentului. Pacientului i se interzice consumul de alimente și substanțe care împiedică agregarea trombocitelor. După atingerea ratei indicatorului, tratamentul este oprit conform indicațiilor medicului.
În funcție de rezultatele analizei, dacă un pacient are hiperagregare trombocitară sau invers, există o scădere a agregării trombocitelor, trebuie luate măsuri preventive de sănătate. Cel mai simplu mod de a normaliza indicatorul este nutriția clinică. La orice vârstă, este necesar să adere la o dietă completă și echilibrată.
In contact cu
27.1. Medicamente care reduc agregarea trombocitară (agenți antiplachetari)
Trombocitele sunt celule sanguine mici în formă de disc formate ca fragmente de megacariocite din măduva osoasă. Trombocitele circulă în sânge timp de 6-12 zile și apoi sunt captate de macrofagele tisulare.
Endoteliul vascular influențează activitatea funcțională a trombocitelor. Celulele endoteliale secretă în sânge prostaciclina (prostaglandina I 2) și factorul de relaxare endotelial, care este identificat cu oxid nitric - NO. Aceste substanțe previn agregarea trombocitelor. În plus, celulele endoteliale secretă substanțe care reduc coagularea sângelui și favorizează liza trombului. Toate acestea oferă proprietăți antitrombogenice ale endoteliului vascular intact.
În caz de deteriorare a endoteliului vascular, care poate fi cauzată de diverși factori (traume mecanice, infecții, modificări aterosclerotice ale peretelui vascular, creșterea tensiunii arteriale etc.), proprietățile antitrombogenice ale endoteliului scad, ceea ce creează condiții pentru formarea unui tromb. Sinteza prostaciclinei și a factorului de relaxare endotelial este afectată și acest lucru facilitează contactul
trombocite cu suprafața endotelială deteriorată. Trombocitele se acumulează la locul leziunii și interacționează cu subendoteliul vascular: direct sau prin factorul von Willebrand (este secretat de trombocitele activate și celulele endoteliale), se leagă de colagen și alte proteine subendoteliale cu participarea unor glicoproteine specifice localizate în membrana trombocitară. Factorul von Willebrand se leagă de glicoproteina Ib, iar colagenul se leagă de glicoproteina Ia a membranei trombocitelor (vezi Fig. 27-1). Impactul colagenului (precum și al trombinei, care se formează local în cantități mici deja în stadiul inițial de formare a trombului) asupra trombocitelor provoacă o schimbare a stării lor - activarea. Trombocitele își schimbă forma (din discoide se aplatizează cu multe procese - pseudopode) și acoperă suprafața deteriorată a vasului.
Când sunt activate, trombocitele eliberează diverse substanțe biologic active, care se află în granule în trombocitele neactivate (α-granule, granule dense). Granulele dense sunt un depozit de substanțe care stimulează agregarea trombocitară: ADP și serotonina. Eliberarea acestor substanțe din granulele plachetare are loc ca urmare a creșterii concentrației intracelulare de Ca 2+ sub acțiunea colagenului, trombinei și a altor inductori de agregare, inclusiv ADP însuși, asupra trombocitelor. ADP eliberat în fluxul sanguin stimulează receptorii specifici (purinergici) localizați în membrana trombocitară. Prin receptorii asociați cu proteinele G (P2Y 12 -receptori purinergici), ADP determină inhibarea adenilat-ciclazei și o scădere a nivelurilor de cAMP, ceea ce duce la creșterea nivelului de Ca 2 în citoplasma trombocitară (Fig. 27-2).
În plus, atunci când trombocitele sunt activate, activitatea fosfolipazei A 2 a membranelor plachetare, o enzimă implicată în formarea acidului arahidonic din fosfolipidele membranei, crește. În trombocitele din acidul arahidonic, sub influența ciclooxigenazei, se sintetizează mai întâi endoperoxizii ciclici (prostaglandine G 2 / H 2) și din aceștia, cu participarea tromboxansinei-
se formează tetaza, tromboxanul A 2 - un stimulator activ al agregării plachetare și un vasoconstrictor. După ce a fost eliberat în fluxul sanguin, tromboxanul A 2 stimulează receptorii de tromboxan de pe membranele trombocitelor. Ca rezultat, fosfolipaza C este activată prin proteinele Cq asociate cu acești receptori și formarea de
Orez. 27-1. Aderența și agregarea trombocitelor la afectarea peretelui vascular: CE - celula endotelială; PV - factorul von Willebrand; TxA2 - tromboxan A2; PGI 2 - prostaciclină; NO - factor de relaxare endotelial; GP - glicoproteine; GP llb/llla - glicoproteine llb/llla (De la: Katzung B.G. Bazic and Clinical Pharmacology - NY, 2001, cu modificările ulterioare)
inozitol-1,4,5-trifosfat, care favorizează eliberarea de Ca 2+ din depozitul intracelular al trombocitelor (rolul de depozit de calciu în trombocite este îndeplinit de un sistem de tubuli denși). Aceasta duce la o creștere a concentrației citoplasmatice de Ca 2+ (Fig. 27-2). Tromboxanul A 2 determină o creștere a concentrației de Ca 2+ în celulele musculare netede vasculare, ceea ce duce la vasoconstricție.
Orez. 27-2. Mecanisme de acțiune ale agenților antiplachetari (acid acetilsalicilic, ticlopidină și epoprostenol): EC - celulă endotelială; PL - fosfolipide ale membranelor celulare; AA - acid arhidonic; PLA2 - fosfolipaza A2; COX - ciclooxigenază; TS - tromboxan sintetaza; PS - prostaciclin sintetaza; PGG2/H2 - endoperoxizi ciclici; TxA2 - tromboxan A2; PGI 2 - prostaciclină; AC - adenilat ciclază; FLS - fosfolipaza C; IP 3 - inozitol-1, 4, 5-trifosfat
Astfel, ADP și tromboxanul A 2 cresc nivelul de Ca 2+ din citoplasma trombocitară. Ca 2+ citoplasmatic determină o modificare a conformației glicoproteinelor IIb / IIIa în membrana trombocitară, în urma căreia acestea dobândesc capacitatea de a lega fibrinogenul. O moleculă de fibrinogen are două situsuri de legare pentru glicoproteinele IIb / IIIa și astfel poate uni două trombocite (Fig. 27-3). Asocierea multor trombocite prin punți de fibrinogen duce la formarea de agregate plachetare.
În sens invers, agregarea trombocitară este afectată de prostaciclină (prostaglandina I 2). La fel ca tromboxanul, prostaciclina
se formează din endoperoxizi ciclici, dar sub acțiunea unei alte enzime – prostaciclin sintetaza. Prostaciclina este sintetizată de celulele endoteliale și eliberată în fluxul sanguin, unde stimulează receptorii de prostaciclină din membrana trombocitară și asociată cu aceștia prin proteina Gs adenilat ciclază. Ca urmare, nivelul de cAMP din trombocite crește și concentrația de Ca 2+ citoplasmatic scade (vezi Fig. 27-2). Acest lucru previne schimbarea conformațională a glicoproteinelor IIb/IIIa și își pierd capacitatea de a lega fibrinogenul. Astfel, prostaciclina previne agregarea trombocitelor. Sub acțiunea prostaciclinei, concentrația de Ca 2+ în celulele musculare netede vasculare scade, ceea ce duce la vasodilatație.
Putem distinge următoarea secvență de evenimente principale care conduc la agregarea trombocitelor (vezi Schema 27-1).
Principala direcție de acțiune a agenților antiplachetari, care sunt utilizați în prezent în practica clinică, este asociată cu eliminarea acțiunii tromboxanului A 2 și ADP, precum și cu blocarea glicoproteinelor IIb / IIIa a membranelor plachetare. Se folosesc și substanțe cu un mecanism diferit de acțiune, care cresc concentrația de cAMP în trombocite și, în consecință, reduc concentrația de Ca 2+ în acestea.
Există următoarele grupuri de agenți care reduc agregarea trombocitară.
2 . - Inhibitori de ciclooxigenază:
acid acetilsalicilic.
Schema 27.1. Mecanismul de agregare a trombocitelor
Inhibitori de ciclooxigenază și tromboxan sintetazei: indobufen.
Medicamente care stimulează receptorii de prostaciclină:
epoprostenol**.
Mijloace care împiedică acțiunea ADP asupra trombocitelor:
ticlopidină; clopidogrel.
Mijloace care inhibă fosfodiesteraza trombocitară:
dipiridamol
Agenți care blochează glicoproteinele IIb/IIIa ale membranelor plachetare.
Anticorpi monoclonali: abciximab.
Blocante sintetice ale glicoproteinei IIb/IIIa: eptifibatidă; tirofiban.
Agenți care inhibă sinteza tromboxanului A 2
Acidul acetilsalicilic (aspirina*) este un cunoscut agent antiinflamator, analgezic și antipiretic. În prezent este utilizat pe scară largă ca agent antiagregant plachetar. Efectul antiplachetar al acidului acetilsalicilic este asociat cu efectul său inhibitor asupra sintezei tromboxanului A2 în trombocite.
Acidul acetilsalicilic inhibă ireversibil ciclooxigenaza (determină acetilarea ireversibilă a enzimei) și astfel perturbă formarea endoperoxizilor ciclici, precursori ai tromboxanului A 2 și ai prostaglandinelor din acidul arahidonic. Prin urmare, sub acțiunea acidului acetilsalicilic scade nu numai sinteza tromboxanului A 2 în trombocite, ci și sinteza prostaciclinei în celulele endoteliale vasculare (vezi Fig. 27-2). Totuşi, prin selectarea dozelor şi regimului adecvat, este posibil să se realizeze un efect preferenţial al acidului acetilsalicilic asupra sintezei tromboxanului A2. Acest lucru se datorează diferențelor semnificative dintre trombocite și celulele endoteliale.
Trombocitele - celule nenucleare - nu au un sistem de resinteză a proteinelor și, prin urmare, nu sunt capabile să sintetizeze ciclooxigenaza. Prin urmare, în cazul inhibării ireversibile a acestei enzime, sinteza tromboxanului A 2 este afectată pe toată durata de viață a trombocitelor; in termen de 7-10 zile. Datorită formării de noi trombocite, efectul antiplachetar al acidului acetilsalicilic durează o perioadă mai scurtă de timp și, prin urmare, pentru a obține un efect stabil al medicamentului (adică, o scădere stabilă a nivelului de tromboxan), se recomandă prescrierea. este de 1 dată pe zi.
În celulele endoteliale vasculare, are loc resinteza ciclooxigenazei, iar activitatea acestei enzime este restabilită în câteva ore după administrarea acidului acetilsalicilic. Prin urmare, atunci când se prescrie medicamentul o dată pe zi, nu are loc o scădere semnificativă a sintezei prostaciclinei.
În plus, aproximativ 30% din acidul acetilsalicilic suferă un metabolism de primă trecere în ficat, astfel încât concentrația sa în circulația sistemică este mai mică decât în sângele portal. Ca urmare, acidul acetilsalicilic acționează în concentrații mai mari asupra trombocitelor care circulă în circulația portală decât asupra celulelor endoteliale ale vaselor sistemice. Prin urmare, pentru a suprima sinteza tromboxanului A2 în trombocite, sunt necesare doze mai mici de acid acetilsalicilic decât pentru a suprima sinteza prostaciclinei în celulele endoteliale.
Din aceste motive, odată cu creșterea dozei și a frecvenței de administrare a acidului acetilsalicilic, efectul său inhibitor asupra sintezei prostaciclinei devine mai pronunțat, ceea ce poate duce la o scădere a efectului antiplachetar. În legătură cu aceste caracteristici, acidul acetilsalicilic ca agent antiagregant plachetar este recomandat să fie prescris în doze mici (în medie 100 mg) 1 dată pe zi.
Ca agent antiagregant plachetar, acidul acetilsalicilic este utilizat în angina pectorală instabilă, pentru prevenirea infarctului miocardic, a accidentului vascular cerebral ischemic și a trombozei vasculare periferice, pentru a preveni formarea cheagurilor de sânge în timpul grefei de bypass coronarian și a angioplastiei coronariene. Acidul acetilsalicilic este prescris pe cale orală în doze de 75-160 mg (după unele indicații - în intervalul de doze de la 50 la 325 mg) 1 dată pe zi pentru o perioadă lungă de timp. În prezent, medicii au la dispoziție preparate cu acid acetilsalicilic destinate prevenirii trombozei, care conțin 50-325 mg de substanță activă, inclusiv comprimate acoperite enteric - Acecardol*, Aspicor*, Cardiopyrin*, Aspirin cardio*, Novandol*, Trombo ACC * și altele.Efectul antiplachetar al acidului acetilsalicilic apare rapid (în 20-30 de minute). Formele de dozare acoperite enteric încep să acționeze mai lent, dar cu utilizarea pe termen lung, eficacitatea lor este practic aceeași cu cea a tabletelor convenționale. Pentru a obține un efect mai rapid, tabletele de acid acetilsalicilic trebuie mestecate.
Principalele efecte secundare ale acidului acetilsalicilic sunt asociate cu inhibarea ciclooxigenazei. Aceasta perturbă formarea prostaglandinelor E 2 și I 2 , care au efecte antisecretoare și gastroprotectoare (reduce secreția de acid clorhidric de către celulele parietale ale stomacului, crește secreția de mucus și bicarbonați). Drept urmare, chiar și cu o utilizare scurtă, acidul acetilsalicilic poate provoca leziuni ale epiteliului stomacului și duodenului (efect ulcerogen). Efectul asupra mucoasei gastrice este mai puțin pronunțat la utilizare forme de dozare cu acoperire enterică. Când se utilizează acid acetilsalicilic, sunt posibile sângerări gastrointestinale și alte complicații hemoragice. Riscul apariției unor astfel de complicații este mai mic cu numirea acidului acetilsalicilic la o doză de 100 mg / zi sau mai puțin. Inhibarea selectivă a COX duce la activarea căii lipoxigenazei pentru conversia acidului arahidonic și formarea de leucotriene cu proprietăți bronhoconstrictoare. La pacienții cu astm bronșic, acidul acetilsalicilic poate provoca apariția unui atac („astm cu aspirină”). Sunt posibile reacții alergice.
Pentru a reduce efectul ulcerogen al acidului acetilsalicilic, a fost propus un preparat combinat Cardiomagnyl * care conține hidroxid de magneziu. Hidroxidul de magneziu neutralizează acidul clorhidric din stomac (acțiune antiacidă), reducând efectul său dăunător asupra membranei mucoase. Medicamentul este utilizat pentru aceleași indicații ca și acidul acetilsalicilic, inclusiv pentru prevenirea secundară a accidentului vascular cerebral ischemic.
Indobufen (ibustrin *) reduce sinteza tromboxanului A 2 inhibând în același timp ciclooxigenaza și tromboxan sintetaza. Spre deosebire de acidul acetilsalicilic, indobufenul determină inhibarea reversibilă a ciclooxigenazei. Când luați acest medicament, există o creștere relativă a cantității de prostaciclină (raportul prostaciclină / tromboxan A 2 crește). Indobufenul inhibă aderența și agregarea trombocitelor. Indicațiile de utilizare și efectele secundare sunt aceleași cu cele ale acidului acetilsalicilic.
Medicamente care stimulează receptorii de prostaciclină
O altă modalitate de a reduce agregarea trombocitară este stimularea receptorilor de prostaciclină. În acest scop, utilizați
prepararea prostaciclinei epoprostenol * . Acțiunea prostaciclinei este opusă acțiunii tromboxanului A 2 nu numai asupra trombocitelor, ci și asupra tonusului vascular. Determină vasodilatație și scăderea tensiunii arteriale. Acest efect al prostaciclinei este utilizat în hipertensiunea pulmonară. Deoarece prostaciclina este distrusă rapid în sânge (t 1/2 aproximativ 2 minute) și, prin urmare, nu durează mult, medicamentul este administrat prin perfuzie. Datorită duratei sale scurte de acțiune, epoprostenolul* nu a găsit o utilizare pe scară largă ca agent antiagregant plachetar. O posibilă zonă de utilizare a acțiunii antiplachetare a epoprostenolului este prevenirea agregării trombocitelor în circulația extracorporală.
Agenți care interferează cu acțiunea ADP asupra trombocitelor
Ticlopidina (ticlid*) este un derivat de tienopiridină care inhibă agregarea plachetară cauzată de ADP. Ticlopidina este un promedicament, efectul său antiplachetar este asociat cu formarea unui metabolit activ cu participarea enzimelor hepatice microzomale. Metabolitul ticlopidinei conține grupări tiol, prin care se leagă ireversibil de receptorii purinergici P2Y 12 din membrana trombocitară. Acest lucru duce la eliminarea efectului stimulator al ADP asupra trombocitelor și la o scădere a concentrației de Ca 2+ citoplasmatic în acestea. Ca urmare, expresia glicoproteinelor IIb / IIIa în membrana trombocitară și legarea lor la fibrinogen scade (vezi Fig. 27-2). Datorită naturii ireversibile a acțiunii, ticlopidina are un efect antiagregant plachetar de lungă durată.
Efectul maxim cu utilizarea continuă a ticlopidinei este atins după 7-11 zile (timpul necesar pentru formarea și dezvoltarea acțiunii metabolitului activ) și după întreruperea medicamentului persistă pe toată durata vieții trombocitelor (7-10 zile). .
Ticlopidina este prescrisă pentru prevenirea secundară a accidentului vascular cerebral ischemic, pentru prevenirea trombozei în bolile obliterante ale extremităților inferioare, în grefarea bypass-ului coronarian și stentarea arterelor coronare. Medicamentul este eficient atunci când este administrat pe cale orală, prescris de 2 ori pe zi cu mese.
Utilizarea ticlopidinei este limitată din cauza efectelor sale secundare. Poate exista o scădere a apetitului, greață, vărsături, diaree (20%), dureri abdominale, erupții cutanate (11-14%). Remarcat
o creștere a nivelului de lipoproteine aterogene din plasma sanguină. Sângerarea este o complicație frecventă cu utilizarea agenților antiplachetari. O complicație periculoasă este neutropenia, care apare în primele trei luni de tratament la 1-2,4% dintre pacienți. Posibilă trombocitopenie, agranulocitoză, foarte rar - anemie aplastică. În acest sens, în primele luni de tratament este necesară monitorizarea sistematică a tabloului sanguin.
Clopidogrelul (Plavix*, Zylt*) este similar cu ticlopidinei în structura chimică, efectele principale și mecanismul de acțiune. La fel ca ticlopidina, este un promedicament și este metabolizat în ficat pentru a forma un metabolit activ. Inhibarea semnificativă a agregării trombocitelor a fost observată încă din a doua zi de tratament, efectul maxim fiind atins după 4-7 zile. După întreruperea administrării medicamentului, efectul acestuia persistă timp de 7-10 zile. Clopidogrelul este superior ticlopidinei ca activitate - in doza zilnica La 75 mg, provoacă aceeași scădere a agregării trombocitelor și prelungirea timpului de sângerare ca și ticlopidina la o doză zilnică de 500 mg.
Clopidogrelul este utilizat pentru aceleași indicații ca și acidul acetilsalicilic, cu intoleranța acestuia. Luați pe cale orală 1 dată pe zi, indiferent de aportul alimentar. Clopidogrelul poate fi combinat cu acid acetilsalicilic, deoarece medicamentele inhibă diferite mecanisme de agregare a trombocitelor și, prin urmare, își îmbunătățesc acțiunea reciprocă (cu toate acestea, cu această combinație, riscul de complicații hemoragice este mai mare).
În comparație cu ticlopidina, efectele secundare ale clopidogrelului sunt mai puțin pronunțate (diaree - 4,5%, erupție cutanată - 6%). Utilizarea clopidogrelului este asociată cu un risc mai scăzut de complicație atât de gravă precum neutropenia (0,1%), trombocitopenia apare mai rar. Ca o complicație rară, ca și în cazul ticlopidinei, se poate dezvolta purpura trombocitopenică trombotică.
Agenți care inhibă fosfodiesteraza trombocitară
Dipiridamolul (Curantyl*, Persanthin*) a fost propus pentru prima dată ca dilatator coronarian. Mai târziu, a fost dezvăluită capacitatea sa de a inhiba agregarea trombocitelor. În prezent, dipiridamolul este utilizat în principal ca agent antiplachetar pentru prevenirea trombozei. Efectul antiplachetar al dipiridamolului este asociat cu o creștere a nivelului de cAMP în trombocite, rezultând o scădere a concentrației de Ca 2+ citoplasmatic în acestea. Acest lucru se întâmplă din mai multe motive. În primul rând, dipiridamolul inhibă fosfodiesteraza, care inactivează AMPc. În plus, dipiridamolul inhibă captarea adenozinei de către celulele endoteliale și eritrocite și metabolismul acesteia (inhibă adenozin deaminaza), crescând astfel nivelul de adenozină din sânge (Fig. 27-4). Adenozina stimulează receptorii plachetari A 2 și crește activitatea adenilat-ciclazei asociată cu acești receptori, ca urmare, formarea de cAMP în trombocite crește și nivelul de Ca 2+ citoplasmatic scade. Dipiridamolul crește, de asemenea, nivelurile de cAMP în celulele musculare netede vasculare, provocând vasorelaxare.
Dipiridamolul este utilizat pentru prevenirea accidentului vascular cerebral ischemic, precum și pentru bolile arteriale periferice (în principal în combinație cu acidul acetilsalicilic, deoarece dipiridamolul în sine are un efect antiplachetar slab). Alocați interiorul de 3-4 ori pe zi timp de 1 oră înainte de mese. În combinație cu anticoagulante orale, dipiridamolul este prescris pentru a preveni formarea cheagurilor de sânge în bolile cardiace mitrale.
Când utilizați dipiridamol, dureri de cap, amețeli, hipotensiune arterială, dispepsie,
iritatii ale pielii. Riscul de sângerare este mai mic decât în cazul acidului acetilsalicilic. Dipiridamolul este contraindicat în angina pectorală (posibil „sindrom de furt”).
Orez. 27-4. Mecanismul acțiunii antiplachetare a dipiridamolului: EC - celula endotelială; A2-P-receptor de adenozină A2; cAMP PDE-fosfodiesteraza; AC - adenilat ciclază; GP IIb/IIIa - glicoproteine IIb/IIIa
Pentoxifilina (agapurina*, trental*), ca și dipiridamolul, inhibă fosfodiesteraza și crește nivelul cAMP. Ca urmare, nivelul de Ca 2 + citoplasmatic din trombocite scade, ceea ce duce la o scădere a agregării acestora. Pentoxifilina are și alte proprietăți: crește deformabilitatea eritrocitelor, reduce vâscozitatea sângelui și are efect vasodilatator, îmbunătățind microcirculația.
Pentoxifilina este utilizată pentru tulburări ale circulației cerebrale, tulburări ale circulației periferice de diferite origini, patologia vasculară a ochilor (a se vedea capitolul „Mijloace utilizate în încălcarea circulației cerebrale”). Reacții adverse sunt posibile: dispepsie, amețeli, roșeață a feței, precum și scăderea tensiunii arteriale, tahicardie, reacții alergice, sângerare. La fel ca dipiridamolul, poate provoca atacuri cu angina pectorală.
Agenți care blochează glicoproteinele IIb/IIIa ale membranelor plachetare
Acest grup de antiagreganți, care interacționează direct cu glicoproteinele IIb/IIIa ale membranelor trombocitelor și perturbă legarea acestora de fibrinogen, a apărut relativ recent.
Abciximab (reopro *) - primul medicament din acest grup este un "himeric" de șoarece / anticorpi monoclonali umani (fragment Fab de anticorpi de șoarece la glicoproteinele IIb / IIIa, conectat la fragmentul Fc de Ig umană). Abciximab inhibă în mod necompetitiv legarea fibrinogenului de glicoproteinele IIb/IIIa de pe membrana trombocitară, perturbând agregarea acestora (vezi Fig. 27-3). Agregarea trombocitară este normalizată la 48 de ore după o singură injecție. Medicamentul se administrează intravenos (sub formă de perfuzie) pentru a preveni tromboza în angioplastia arterelor coronare. Când se utilizează abciximab, este posibilă sângerare, inclusiv internă (gastrointestinală, intracraniană, sângerare din tractul urinar), greață, vărsături, hipotensiune arterială, bradicardie, reacții alergice până la șoc anafilactic, trombocitopenie.
Căutarea unor medicamente mai puțin alergene cu același mecanism de acțiune a dus la crearea blocanților sintetici ai glicoproteinelor IIb/IIIa. Pe baza barborinei (o peptidă izolată din veninul unui șarpe cu clopoței pigmeu), a fost obținut medicamentul ep t și f și b a t și d (integrilin *) - o hectapeptidă ciclică care imită secvența de aminoacizi a lanțului de fibrinogen, care se leagă direct de glicoproteinele IIb/IIIa. Eptifibatida înlocuiește competitiv fibrinogenul din asocierea sa cu receptorii, provocând o afectare reversibilă a agregării plachetare. Medicamentul se administrează intravenos sub formă de perfuzie; efectul antiplachetar apare în decurs de 5 minute și dispare la 6-12 ore de la încetarea administrării. Medicamentul este recomandat pentru prevenirea trombozei în angioplastia coronariană percutanată, cu angină pectorală instabilă, pentru prevenirea infarctului miocardic. O complicație periculoasă la utilizarea eptifibatidei este sângerarea; posibilă trombocitopenie.
Tirofiban (agrastat*) este un blocant non-peptidic al glicoproteinei IIb/IIIa, un analog al tirozinei. Ca și eptifibatida, tirofibanul blochează competitiv receptorii glicoproteinei IIb/IIIa. Medicamentul se administrează intravenos (perfuzie). Rata de apariție a efectului, durata de acțiune și indicațiile de utilizare sunt aceleași cu cele ale eptifibatidei. Efecte secundare - sângerare, trombocitopenie.
Pentru a extinde posibilitățile de utilizare a acestui grup de medicamente, au fost creați blocanți ai glicoproteinelor IIb / IIIa care sunt eficienți atunci când sunt administrați pe cale orală - xemilofiban *, sibrafiban * etc. Cu toate acestea, testele acestor medicamente au relevat eficacitatea lor insuficientă și efect secundar sub formă de trombocitopenie severă.